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第六节 血气分析（第2页）

PC02增高提示存在肺泡通气不足，可以是原发性的也可以是继发性的（或代偿性的），表明体内C02潴留。

PC02降低提示肺泡通气过度，也同样有原发和继发两种，表明体内C02排除过多。

所以，在机械通气及自主呼吸时，PC02是衡量肺泡通气量是否适当的一个客观指标。

1．PC02升高常见于颅内占位病变等引起呼吸中枢抑制，各种原因引起的气管阻塞、呼吸肌麻痹、慢性阻塞性肺气肿、支气管扩张、气胸、大量胸腔积液、胸廓畸形及ARDS、肺水肿等病引起呼吸性酸中毒时。

轻度增高可刺激呼吸中枢，当达到55mmHg时既有抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭的危险。

更高时，出现C02麻醉，使患者昏迷，甚至危及生命。

2．PC02降低常见于高热、癔症，水杨酸中毒、革兰阴性杆菌败血症、中枢神经疾病、使用人工辅助呼吸不恰当导致通气过度等引起呼吸性碱中毒。

同酸碱度（pH）测定。

标准碳酸氢盐（standardbicarbonate，SB）和实际碳酸氢盐（actualbicarbonate，AB）

SB：22~27mmolL。

AB：22～27mmolL。

1．标准碳酸氢盐指在PC02为5.33kPa（40mmHg）时，37℃及Hb在100%氧饱和条件下所测出的HC03-的含量，它排除了呼吸因素的影响。

2．代谢性酸中毒如尿毒症、糖尿病酮中毒，严重腹泻时SB下降，代谢性碱中毒如肾上腺功能亢进、缺钾时SB升高。

结合实际碳酸氢盐（AB）来判断呼吸对血浆HC03的影响程度，正常情况下，SB=AB，当SB>AB时，表示C02排出增加；当SB

3．实际碳酸氢盐反映血浆中HC03的真实含量，未排除呼吸因素的影响，是血浆中的重要缓冲碱。

HC02主要由碳酸氢盐解离而来，当其他阴离子缺乏时，HC03-增加，代替其他阴离子而与阳离子保持平衡。

HC03-可因原发性代谢酸碱紊乱而致，也可因呼吸性酸碱紊乱的PC02变化而继发性改变，因而AB受呼吸和代谢双重影响。

实际应用中常结合标准碳酸氢盐（SB）来进行判断。

正常情况下，SB=AB，当SB>AB时，表示有呼吸性碱中毒存在；当SB

同酸碱度（pH）测定。

肺泡动脉氧分压差（differenceofalveoli-arterialoxygenpressure，A-aD02）

儿童：0.66kPa（5.0mmHg）。

年轻人：1.06kPa（8.0mmHg）。

60—80岁：3.2~4.0kPa（24～30mmHg）。

年龄经验公式（mmHg）：A-aDO2=2.5+（0.2lx年龄）。

1．A-aD02指肺泡气氧分压与动脉血氧分压之间存在的差值，为判断肺内气体交换功能正常与否的指标，影响A-aD02。

增加的主要因素有3个：解剖分流、通气灌注比例失调及肺泡一毛细血管屏障的弥散障碍。

以上三种因素的共同特点是使Pa02下降和A-aD02上升，造成低氧血症。

由于A-aD02受此三种因素影响，故不能作为特异性诊断方法。

2．A-aD02显著上升，表示肺的氧合功能有障碍，同时Pa02明显降低，Pa02常

3．A-aD02中度增加的低氧血症，如慢性阻塞性肺部疾病，一般吸入纯氧可获得纠正。

4．由于通气不足（主要表现为PC02增加）造成的低氧血症，若A-aD02正常，则提示基础病因多不在肺，很多为中枢神经系统或神经肌肉病变引起肺泡通气不足所致的低氧血症5．若P02下降，而PaC02与A-aD02显正常时，可考虑此种低氧血症是吸入氧浓度下降所致，而不是肺部本身病变所致，如高原性低氧血症。